心肌梗塞是怎么回事？第 5 頁

    心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。

    發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。

    心肌梗塞 - 病理改變

    心肌梗塞急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

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