心肌梗塞的病理改變

　　急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

　　按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成；心電圖上出現病理性Q波；此型最為常見。②灶性心肌梗塞：梗塞范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為尸檢所發現。③心內膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁內層一半處以內，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。

　　壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周后進入慢性期形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。

　　心肌梗塞的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞；左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室結；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞，并可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主干閉塞則引起左心室廣泛梗塞。

　　急性心肌梗塞時，與梗塞區有關的冠狀動脈內常有新鮮血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是后果，尚有爭論。近年早期應用溶栓治療有效，提示它應是主要原因。