(4)自體免疫反應：通過研究發現存在有抗前列腺抗原抗體，可能被認為是一個證據，表明非細菌性前列腺炎為一種自體免疫性疾病。研究發現在BPH患者的前列腺組織的確存在有前列腺特異性抗原(PSA)抗體。

　　(5)動物模型：1984年，Pacheco-Rupil通過給Winstar大鼠回輸30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾臟細胞。證實了在前列腺炎的發展過程中，T淋巴細胞是必需的。接著的研究證實前列腺炎并非通過針對前列腺提取物的抗體免疫所始動的。用同樣的模型，發現在炎癥反應的過程中，存在著肥大細胞的激活和脫顆粒。在Winstar大鼠身上自發性前列腺炎中發現，前列腺神經纖維密度、肥大細胞密度和炎癥反應隨著年齡增加，而且鄰近肥大細胞的神經纖維脫顆粒現象特別明顯，而當肥大細胞遠離神經纖維時，這種現象并未發生，這種現象提示神經免疫調節的過程。

　　PSA是一種組織特異性抗原，組織特異抗原和胸腺T淋巴細胞之間的相互作用主要是由于相關克隆的缺失或無反應。利用這一概念，Tagneli等分別在出生時，出生后生存3天，出生后生存7天，切除小鼠胸腺。只有那些出生后3天被切除胸腺的大鼠發生前列腺炎。而且這些相應的小鼠產生抗前列腺的IgG抗體。所以，最初免疫過程是由T淋巴細胞介導，并繼以抗體的產生。進一步研究發現給這些出生后3天的小鼠回輸正常成年小鼠的CD4+T脾臟細胞，能預防前列腺炎的發生。但青春期雄性鼠的脾臟細胞無此作用。

　　(6)免疫因素對治療的影響：利用形成自體免疫反應相識的動物模型，類固醇技術和雄激素能成功地用于反復性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以減輕炎癥反應的程度。

　　由于肥大細胞的顆粒和組胺的釋放在前列腺炎發病中的作用已被注意到，可以在治療中使用少許的精組胺制劑(hydrosysin)。

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